Co z tą kunikulozą?

[porcella]

Ostatnio coraz częściej zdarzają się świnki, u których w badaniu krwi okazuje się, że sa nosicielami pasożyta encefalitozoon cuniculi, wywołującego chorobę uznawaną za odkróliczą.
Leczenie fenbendazolem i antybiotykiem zwykle pomaga usunąć objawy (kręcenie sie, drgawki, skrzywienie głowy).
Są też głosy mówiące, że świnki są nosicielami (znaczny procent populacji), ale nie chorują, a objawy są w rzeczywistości związane z innymi stanami zapalnymi np. ucha środkowego, więc leczenie antybiotykiem jest skuteczne.

Sekcja Drobnych SSaków na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu w Lublinie opublikowała ciekawe opracowanie, którego tekst tu wklejam w całości - dla zainteresowanych tematem:
Sekcja Drobnych Ssaków
22 października 2014 ·

Encephalitozoon cuniculi jest eukriotycznym organizmem należącym do gromady mikrosporidiów w królestwie grzybów, wytwarzających spory. Jest on obligatoryjnym wewnątrzkomórkowym pasożytem nie posiadającym mitochondrium. Posiada szeroki zakres gospodarzy pośród ssaków, zakażając głównie króliki, gryzonie, mięsożerne, ssaki naczelne oraz człowieka. Obecnie wyodrębnić można 4 różne, niespecyficzne dla danego gospodarza genotypy/ odmiany:

I: królik
II: mysz
III: pies
IV: człowiek.

Cykl życiowy: infekcyjną formą E. cuniculi są oporne spory, które mogą przetrwać długi czas w środowisku. Zarodniki mikrosporidiów mogą dostać się do organizmu drogą pokarmową, oddechową lub przez oczy. Spory posiadają spiralnie skręcone, polarne kanaliki, które wstrzykują sporoplazmę do odpowiednich komórek gospodarza. Wewnątrz komórki sporoplazma ulega namnożeniu. W procesie mezogonii powstają schizonty posiadające dwa jądra, w odróżnieniu od innych mikrosporidiów. Schizonty dojrzewają w sporonty, z których po pojedynczym podziale rozwijają się sporoblasty, a nastęnie spory, które mogą się przedostawać do środowiska wraz z moczem i kałem. Cykl życiowy twa 3-5 tygodni.

Kunikuloza u królików

Do zakażenia najczęściej dochodzi przez kontakt z moczem zwierząt chorych lub nosicieli.
Objawy:
- letarg,
-dreszcze,
- objawy niewydolności nerek: polidypsja, poliuria (nadmierne pragnienie, częstomocz)
- objawy neurologiczne t.j: ataksja, opistotonus (łukowate wygięcie ciała), skręt szyi, przeczulica lub porażenie, ruchy rotacyjne,
- inne mniej specyficzne objawy: utrata masy ciała, zahamowany rozwój.

Zmiany anatomopatologiczne:
- śródmiąższowe zapalenie nerek z martwicą nabłonka kanalików oraz infiltracją limfocytów,
- nieropne, zarniniakowate ogniskowe zapalenie mózgu i rdzenia z towarzyszącymi naciekami limfocytarnymi i rozplemem gleju,
- w obrazie mikroskopowym nerek i mózgu widoczne są ziarniniaki zapalne utworzone z komórek nabłonkowatych, otaczających ogniska martwicze.
Diagnoza różnicowa:
Pasteurella multocida, Listeria monocytogenes, toksoplazmoza, świerzb uszny, urazy czaszki.

Leczenie:
- fenbendazol,
- sulfonamidy,
- metronidazol,
- sterydowe i niesterydowe leki przeciwzapalne,
- witaminy z grupy B,
- środki uspokajające i przeciwlękowe,
- leki miorelaksacyjne - rozlużniające mięśnie,
- leki poprawiające ukrwienie struktur mózgowych(winpocetyna).

Kunikuloza u myszy:
Mimo, iż relatywnie duża liczba myszy w hodowlach może być zakażona przez E.cuniculi, rzadko lub w ogóle nie są z tym związane pośmiertne neurologiczne zmiany.

Wykazano kilka enzootii encephalitozoonozy u myszy i i pojawiły się one w dwóch formach:
a) spontaniczne przypadki które były identyfikowane tylko w badaniu histopatologicznym
b) encephalitozoonoza u myszy widziane w związku z eksperymentalnymi procedurami, takimi jak transplantacja.
Kliniczne objawy encephalitozoonozy u myszy to:

- letarg,
- osłabienie,
- wyniszczenie,
- śmierć.

W badaniu histopatologicznym mogą występować takie zmiany jak:
- hepatosplenomegalia,
- wieloogniskowe prosówkowe białe plamki na wątrobie, śledzionie, płucach sercu,
- wieloogniskowe prosówkowe ziarniniaki z różną liczbą rozpadłych komórek i ropiejącą martwicą,
- meningoencephalitis z naciekami limfocytów i innych komórek jednojądrzastych w przestrzeniach okołonaczyniowych w całym mózgu, najbardziej nasilonymi w rejonie hipokampu,
- miejscowa proliferacja astrocytów,
- nacieczenie mikrogleju,
- martwica neuronów w istocie szarej,
- miejscowa fragmentacja osłonek mielinowych w istocie białej,
- odrębne ziarniniaki w CUN były rzadko spotykane u myszy.
G+ Pasożyty moga być znajdowane wolne w ognisku zapalenia lub wewnątrzkmórkowo w makrofagach, nabłonkach i śródbłonkach.

Myszy zarażone doustnie mogą posiadać ogniska wrzodziejących zmian na błonie śluzowej jelit często dochodzących do podśluzówki oraz błony mięśniowej.
Należy pamiętać o tym, że przeciwciała siarowe przeciwko E.cuniculi mogą być wykryte u myszy podczas 14 pierwszych tygodni życia.

Diagnoza różnicowa:
Clostridium piliforme(choroba Tyzzera ), Corynebacterium kutscheri( pseudotuberkuloza ), Pseudomonas aeruginosa, salmonelloza, mysi wirus zapalenia wątroby, wirus ospy mysiej, nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego.

Szczur

Zmiany anatomopatologiczne związane z infekcją E. cuniculi opisane zostały w Anglii (1982r) u młodych szczurów Wistar, zaobserwowano je podczas rutynowego badania toksyczności tkanek.
Ziarniniaki szeroko rozpowszechnione w mózgu zaobserwowano u 13 ze 130 badanych szczurów (10%), u 8 z nich zmiany wystąpiły także w rdzeniu kręgowym, zwłaszcza w odcinku szyjnym. 5 szczurów wykazywało zmiany w nerkach tj. ziarniniakowa reakcja zapalna oraz śródmiąższowe włóknienie. U 10 zaobserwowano małe ziarniniaki w wątrobie. We wszystkich tkankach ziarniniaki składały się z komórek nabłonkowatych, centralnej martwicy, komórek olbrzymich, nacieków limfocytarnych na obwodzie. W mózgu i rdzeniu kręgowym notowano także guzy mikrogleju. E. cuniculi został zidentyfikowany przy pomocy barwienia Giemzy.
Podobne zmiany spowodowane endemicznym zakażeniem E. cuniculi zostały opisane w 1965r w Anglii u 76 z 365(20%) dorosłych albinoskich szczurów używanych do długoterminowych badań nad toksycznością. Główną różnicą w tych badaniach był wiek szczurów.
W 2002 roku opisana została pierwsza izolacja E.cuniculi od wolnożyjących szczurów wędrownych z Zurchu. Schwytano 23 szczury, których surowice zbadano w kierunku przeciwciał E.cuniculi przy pomocy immunofluorescencji pośredniej. U 3 szczurów z 2 różnych miejsc wynik był pozytywny. Mikrosporidia udało się wyizolować z mózgu jednego z tych szczurów. Następnie wyizolowanym szczepem E. cuniculi zarażono doustnie szczury Brown Norway, u których po 4 tygodniach podczas badania histopatologicznego zaobserwowano rozległe zmiany w wątrobie i płucach, oraz brak zmian w innych narządach.

Chomik
Mało informacji dostępnych jest na temat encefalitozoonozy u chomików. Zakażenie to występuje najczęściej u chomików syryjskich. W 1979 Chałupsky i współpracownicy zastosowali test pośredniej immunofluorescencji do badania surowic 110 chomików z pięciu czechosłowackich koloni, na obecność przeciwciał E. cuniculi. U 14 do 80% zwierząt z 4 koloni wyniki były pozytywne. Jedna kolonia była negatywna. Odmiana, którą wykazano u chomików jest najprawdopodobniej
niesklasyfikowana. Brak jest dostępnych informacji na temat specyficznej lokalizacji zmian patologicznych u chomików.

Kunikuloza u świnek morskich:

Udokumentowane przypadki tej choroby u świnek morskich są rzadkie. Zakażenie E.cuniculi przebiega subklinicznie. Opisano kilka przypadków encephalitozoonosis u pozornie zdrowych świnek morskich w zamkniętej hodowli. Zmiany obserwowane w CUN i nerkach były podobne do tych stwierdzanych u królików.

Najnowsze serologiczne badania ujawniły prewalencję niemal 50% do E.cuniculi. Większość zainfekowanych zwierząt nie miała widocznych i histologicznych dowodów zakażenia.

W badaniu histopatologicznym stwierdzamy:

- wieloogniskową martwicę mózgu,

- ziarniniakowe zapalenie mózgu,

- śródmiąższowe zapalenie nerek z martwicą kanalików nerkowych, regeneracją i zwłóknieniem.

W jednym z eksperymentów opisano spontaniczną encephalitozoonozę u 36 dniowych świnek morskich, które w okresie prenatalnym zostały poddane ekspozycji na niski poziom ołowiu. U wszystkich zwierząt brak było objawów klinicznych choroby neurologicznej. W 36. dniu życia wszystkie zwierzęta zostały znieczulone, wykonano u nich perfuzję przez serce utrwalacza Karnovsky'ego i poddano eutanazji. W badaniu mikroskopem elektronowym mózgu stwierdzono umiarkowaną hypertrofię komórek śródbłonka wyściełających małe naczynie krwionośne i 2 duże wakuole średnicy około 30-35 mikronów w korowej istocie szarej płata skroniowego. Wakuole te zawierały liczne owalne organizmy średnicy ok. 1 mikrona, które po zastosowaniu błękitu toluidynowego wybarwiły się na ciemnoniebiesko. W sąsiedztwie neutrofili nie wykryto reakcji zapalnej. Ultrastrukturalne badanie wakuoli (interpretowanych jako pasożytnicze wakuole) poprzez transmisyjny mikroskop elektronowy ujawniło różne stadia pierwotniaków z morfologiczną zgodnością z tymi opisanymi u E.cuniculi. Wewnątrz pasożytniczych wakuol były identyfikowane formy proliferujące(sporonty) , sporoblasty, niedojrzałe i dojrzałe spory. Dojrzałe spory były bardziej liczne i o większej gęstości elektronowej niż inne stadia rozwojowe i wykazywały charakterystyczną pofałdowaną trójwarstwową ścianę i od czasu do czasu rozróżnialne zwinięte polarne filamenty.

Następnie losowo wykonano testy serologiczne u eksperymentalnych zwierząt stosując punktowy test immunoenzymatyczny aby wykryć przeciwciała przeciwko E.cuniculi w mrożonej krwi pobranej w chwili wykonywania eutanazji( w 36. dniu życia ). Ujawniono seropozytywnośc u 50% zwierząt poddanych testowi( do testu użyto 8 świnek morskich ). Żadne z serologicznie pozytywnych zwierząt nie wykazało pasożytów w mózgu. Podobne rozbieżności pomiędzy wynikami badań serologicznych i histologicznych u naturalnie zakażonych zwierząt można interpretować jako wynik względnej niewrażliwości technik histologicznych aniżeli jakiekolwiek braki w testach serologicznych. Losowa i zazwyczaj rozproszona lokalizacja pasożytów w mózgu zainfekowanych zwierząt wydaje się tłumaczyć względną niewrażliwość w rutynowych badaniach histologicznych w wykrywaniu spontanicznej encephalitozoonosis. Jednakże przeciwciała siarowe i brak infekcji mogą być odpowiedzialne za seropozytywność u młodych zwierząt.

Najczęściej zwierzęta zakażają się per os. Prawdopodobnie istnieje również możliwość pionowej

transmisji pasożyta, ponieważ u gnotobiotycznych zwierząt w macicy po histerektomii stwierdzono serologicznie infekcję E.cuniculi. Nie można jednak określić czy świnki morskie nabyły chorobę w macicy czy w ciągu pierwszego tygodnia życia. Dawniej postawienie odpowiedniego rozpoznania encephalitozoonosis było bardzo utrudnione z uwagi na brak wiarygodnych testów diagnostycznych dotyczących żywych zwierząt jak i brak objawów klinicznych u zainfekowanych zwierząt. Dzięki rozwojowi technik in vitro do hodowli dużej liczby E.cuniculi doprowadziły do powstania kilku diagnostycznych testów, które pozwalają zdiagnozować encephalitozoonosis u żywych zwierząt. Korzytne są testy serologiczne, ponieważ mogą być wykonane szybko i niedrogo. U dorosłych zwierząt seropozytywne wyni ... infekcją.


Kunikuloza u lemingów śnieżnych(obrożnych)

Leming obrożny, leming śnieżny(Dicrostonyx torquatus) – jest to gatunek gryzonia z podrodziny nornikowatych w rodzinie chomikowatych. Występuje w strefie tundry od Morza Białego na zachodzie, do wybrzeża Oceanu Spokojnego na wschodzie, a także na wyspach położonych u wybrzeży Syberii. Posiada czerwonobrązową sierść z ciemną pręgą wzdłuż grzbietu i jasny brzuch. Na szyi ubarwienie układa się w charakterystyczną obrożę. W okresie zimowym futro zmienia barwę na białą (cecha unikalna wśród gryzoni). W zimie środkowy palec przedniej łapy zimą wyraźnie się powiększa tworząc rodzaj kopytka, co ułatwia chodzenie po śniegu. Długość ciała wynosi ok. 15 cm, a ogona około 1,2 cm.

Encephalitozoonosis została po raz pierwszy zidentyfikowana u lemingów śneżnych.

Do jednego z eksprymentów wykorzystano 54 chorych lub nieproduktywnych lemingów śnieżnych (Dicrostonyx spp.) U zwierząt tych były oceniane objawy, zmiany i przyczyny choroby przez 5 lat w domowej hodowli. Wszystkie zwierzęta były utrzymywane w optymalnych warunkach, karmione opcjonalnie warzywami, nasionami lub gotową karmą dla królików. Lemingi były sprawdzane przynajmniej raz dziennie. Średnia miesięczna populacja dorosłych lemingów w ciągu ostatnich czterech lat okresu badań wynosiła 30 samców i 31 samic. Hodowcy zamiennie wybierali te zarówno najbardziej płodne jak i zdrowe z hodowli lub kupowali z innego źródła. Plan wymiany był dyktowany przez utratę hodowli dorosłych albo użytkowania lub chorobę. U 54 lemingów badano rodzaj i przyczynę choroby, 38 było konających i miało inne kliniczne objawy choroby, 8 znaleziono martwych, 6 było jałowych, a 2 nie wykazywały żadnych objawów klinicznych. Żywe lemingi znieczulono eterem etylowym i zabito przez wykrwawienie. Zwierzęta były w wieku od 1 do 16 miesięcy, obu płci. Pośmiertne badania zostały przeprowadzone najszybciej jak to było możliwe od śmierci zwierząt. Mózg, serce, płuca, wątroba, nerki, śledziona i inne tkanki z makroskopowymi zmianami były utrwalone w roztworze zobojętnionej formaliny, osadzone w parafinie, pocięte na 6 mikronowe plastry i zabarwione metodą HE. Pasożytnicze ziarniniaki powodowane przez E.cuniculi występowały naczęściej i były widoczne u 22 lemingów. Choroba charakteryzowała się ruchami rotacyjnymi i torticollis z ziarniniakami w licznych tkankach, szczególnie w CUN. W przeciwieństwie do większości gryzoni zmiany kliniczne u lemingów były ciężkie i przypominały te występujące u mięsożernych gdzie śmierć jest powszechna.

W przypadkach encphalitozoonosis u lemingów obrożnych najczęstsze zmiany kliniczne to: krążenie, torticollis, paraliż tylny, depresja, ślepota i śmierć związane z pasożytniczymi ziarniniakami w wielu tkankach. Ziarniniaki występują najczęściej w CUN ale również w innych tkankach w całym ciele. Ziarniniaki charakteryzują się zgromadzeniem makrofagów i różną liczbą limfocytów i neutrofili z lub bez martwicy tkanki miąższowej. Większość ziarniniaków zawiera cysty pierwotniacze z ultrastrukturą charakterystyczną dla E.cuniculi. Cysty pasożytnicze są widoczne w nabłonku

naczyniowym w wielu tkankach z towarzyszącą minimalną reakcją zapalną lub bez niej.

Leming stepowy – piestruszka

Są to małe gryzonie z rodziny chomikowatych, zamieszkujące tereny stepowe od Ukrainy po zachodnią Mongolię. Piestruszki są hodowane hobbystycznie, są także wykorzystywane do badań laboratoryjnych.

Badana była grupa 15 lemingów( 5 dorosłych osobników i 10 młodych),były one trzymane jako zwierzęta domowe. Nie miały one kontaktu z innymi zwierzętami. Trzymane były one w klatce z trocinami i sianem. Karmione były świeżymi warzywami, trawą oraz karmą komercyjna dla koszatniczek.

Objawy:

U dorosłych lemingów- progresywny spadek wagi, agresja, kanibalizm. 24-48 h przed śmiercią obserwowano ropne zapalenie spojówek oraz porażenie tylnych kończyn. 4 dorosłe lemingi zostały poddane eutanazji w związku z zaawansowanym porażeniem kończyn tylnych oraz kacheksją, pozostałe lemingi wykazywały podobne objawy i padły w przeciągu 3 miesięcy. Właściciel zwierząt odmówił zastosowania leczenia.

Zmiany anatomopatologiczne:

Pośmiertne badanie lemingów poddanych eutanazji nie wykazało żadnych makroskopowych zmian, badanie histopatologiczne, tkanki mózgowej, wykazało natomiast, wieloogniskowe obszary ropno-ziarniniakowego zapalenia (okołonaczyniowe nacieki złożone z histiocytów, neutrofili, limfocytów oraz komórek plazmatycznych) oraz wakuole mikrosporidiowe zlokalizowane w korze i istocie białej.

Podobne zmiany obserwowano w miąższu nerek. Reakcja zapalna była wieloogniskowa, lokalizowała się zarówno w korze jak i w rdzeniu (dominowały limfocyty, histiocyty oraz komórki plazmatyczne, neutrofile sporadycznie), wykazano także obecność mikrosporidiowych wakuoli (10-30 um).

Okołonaczyniowe nacieki limfocytów, histiocytów oraz plazmocytów obserwowano także w płucach.

W węzłach chłonnych – przekrwienie, obrzęk zatok podtorebkowych, ogniskowe wybroczyny i średnio nasilona hiperplazja tkanki limfatycznej.

Wykluczono infekcję bakteryjną, wirusową a także obecność pasożytniczych pierwotniaków. Badanie PCR pobranych tkanek było negatywne dla obecności T.gondi i N. caninum.

Wszystkie badane narządy w PCR wykazały pozytywny wynik dla E. cuniculi. Stwierdzono, że jest to odmiana III (pies).

Najprawdopodobniejszym źródłem zakażenia był pokarm (siano, trawa) skażone zarodnikami pochodzącymi z moczu lub kału zarażonego człowieka lub zwierzęcia.

Opracowanie: Małgorzata Skrzypińska, Ewelina Szymańska

https://www.facebook.com/permalink.php? ... 2899305849

[martuś]

Odkopuję temat bo u mojej ec wyszedł pozytywny....

Według laboratorium norma <1:20 u Nutki wyszło 1:80

Nutka ma 7,5 roku, urodzona w DT, nigdy w życiu nie miała kontaktu z królikami. Przez 6 lat mieszkała z Nalą (pochodziła z zoologa), teraz od ponad 2 z Tolą (nie za bardzo znam jej historię).

Pierwszy dziwny atak miała wiosną 2014 r. Atak był w nocy i ustąpił samoistnie po dwóch godzinach, rano pojechałam z nią do weta to padło podejrzenie na zapalenie ucha bo miała podniesione białe krwinki i nic poza tym nie znaleźliśmy.

Drugi atak zimą 2015 r. i też samo przeszło mniej więcej po 2 godz. To udało mi się nagrać
https://www.youtube.com/watch?v=l8JMKZm1GaE
https://www.youtube.com/watch?v=7ATqCkkD7us
https://www.youtube.com/watch?v=LyD8BiUSauc

Wiosną 2016 Nutka miała sterylizację w Warszawie i przy okazji pokazałam dr Kacprzak-Kamińskiej filmiki. Też nie miała pojęcia co to bo objawy były jak przy guzie mózgu ale ataki same by nie ustąpiły i dawno nastąpił by zgon.

W maju 2017 kolejne objawy neurologiczne. Dzień wcześniej dostała penicylinę na ropień okołozębowy więc z wetami myśleliśmy, że to to było przyczyną tym bardziej, że wyniki wyszły super. Wtedy już nasza pani dr zapytała się o ec i króliki ale powiedziałam, że nie miała nigdy kontaktu i w sumie na tym się skończyło. Sparaliżowana była ponad tydzień.
https://www.youtube.com/watch?v=RCK-_NcSmPY
https://www.youtube.com/watch?v=Kzd7nh_xtCs

Niedawno kolejne dziwne objawy - jak chciała coś powąchać i wyciągała głowę do góry to dość szybko ją opuszczała i skręcała w prawo. Dziwnie też ruszała gałką oczną https://www.youtube.com/watch?v=2-tSvszbGLY. Dostała encorton po którym trochę się uspokoiło i w międzyczasie zrobiliśmy wynik na ec. Niestety wyszedł pozytywny.
Jak widzicie objawy ze strony układu nerwowego występują średnio co 1,5 roku. Ec chyba tak nie atakuje?

Jakie macie z tym doświadczenia?
Skąd ona mogła to złapać? Zdarzały się takie przypadki, że świnki nigdy nie miały kontaktu z królikami a zachorowały? A może winna jest trawa przynoszona z łąki? Jeśli zaraziłaby się od matki to chyba nie dożyłaby takiego wieku?
Może Nutka jest tylko nosicielem a te wszystkie ataki nie mają nic wspólnego z ec?
I na ile narażone są pozostałe dwie świnki, które z nią mieszkają? Tola jest u nas ponad 2 lata a Inka dopiero miesiąc i o nią boję się najbardziej... Według wskazań naszej pani dr lepiej żeby cała trójka dostała fenbendazol...

[zwierzur]

Martuś, w świetle ostatnich badań świnki też mogą być nosicielami, ale nigdy nie chorować. Jeśli chorują - nie da się ich wyleczyć, podobnie, jak u królików. Są przeleczane okresowo, najczęściej fenbendazolem, przy nawrotach objawów neurologicznych, bądź innych, związanych z e.c.

[martuś]

Czyli to, że ma podniesione miano przeciwciał może świadczyć o tym, że jest tylko nosicielem a te objawy nie są związane z ec? Z tego co wiem to choroba nieleczona postępuje a Nutka nigdy nie dostawała fenbendazolu więc od czasu pierwszego ataku do dzisiaj powinna mieć więcej objawów związanych z ec?

[zwierzur]

Z tego, co wiem, nie ma reguły - odległość czasowa między nawrotami może być różna u różnych osobników, podobnie, jak różne mogą być objawy w okresach nasilenia choroby. Weci też różnie mówią, a ja mam wrażenie, że e.c. świńskie w ogóle jest jeszcze w powijakach... U nas okazało się, że podobne objawy neurologiczne występują przy problemach z uchem wewnętrznym. U żadnej z 4 świnek nie wyszło e.c.

[Kluskaxyz]

Jest tak jak pisze Zwierzur - nie ma reguły. U nas ile świń z EC tyle historii.
Podobną historię do Twojej miała nasza Kluseczka, przygarnelismy ją jako około 3,5-4 - letnią świnkę. Nie miała żadnych objawów. Adoptowalismy jej Pyzie z SPŚM. Łączenie nam nie wyszło, Kluska do tego stopnia bała się atakującej jej Pyzi i tak się darła że skończyło się zapaleniem gardła i rozdzieleniem świń. Łączenie trwało 5 dni, tyle czasu spędziły razem na wybiegu. Kluska pierwotnie pochodziła z zoologa i to wystarczyło jak się okazało po czasie żeby przez tyle lat była bezobjawowym nosicielem. Po łączeniu doszły objawy, ale nie charakterystyczne dla EC, u nas zaczęło się od zatrzymania bobkow i siuśków, za jakiś czas zaczęła skręcać główkę. Dostała na cito wszystko bo nie było wiadomo co się dzieje - antybiotyk, steryd, witaminy itp. Utrzymało ją to przy życiu, ale nie chodziła kilka dni, miała oczopląs, była w bardzo złym stanie. Ostatecznie wyszedł jej wynik dodatni na EC. Zaburzenia równowagi, przewracanie się, skręcona główka i oczopląs były na porządku dziennym.
Pyza nie miała żadnych objawów, żyliśmy w przeświadczeniu że jest zdrowa. Rok później rozpoczęły się problemy z nerkami, nikt nie podejrzewał EC, ale my już mieliśmy na koncie i pod opieką kilka świnek EC+ i dużo przeczytanych artykułów, więc zrobiliśmy badanie i wyszło dodatnie. Już kilka miesięcy mieszkała z dwoma innymi świnkami, nie było sensu ich rozdzielać. Pozostałe dwie traktujemy "z urzędu" jako nosicielki. Przeleczone fenbendazolem zostały wszystkie, Pyza rok wcześniej również, kiedy wykryliśmy chorobę u Klusi. Kurację powtarzamy co pół roku przez 9 dni u wszystkich świnek, również u tych, które nigdy nie miały żadnych objawów choroby. Charakterystyczne dla EC jest atakowanie w momencie słabości, kiedy spada odporność. Ważne jest powtarzanie żeby utrzymać chorobę "nieaktywną". Nie ma natomiast reguł co do tego w jaki sposób i kiedy dokładnie choroba się ujawni. Kluska miała miesięczne leczenie fenbendazolem dwukrotnie i trzykrotne badanie krwi na EC - dwa razy wyszedł wynik dodatni, a po drugim miesięcznym leczeniu wyszedł wynik ujemny (!). Ważna jest świadomość, że wynik dodatni sprawia że choroba jest i będzie, ale wynik ujemny nie gwarantuje jej braku - powinno się go raczej interpretować jako "choroba nieaktywna", co nie daje gwarancji że na pewno świnka nie jest nosicielem i nigdy nie zachoruje. Klusia zmarła na kolejny atak EC kilka miesięcy po tym jak wynik na EC otrzymaliśmy ujemny. EC zaatakowało po kilku miesiącach od badania krwi i Klusia nie dała sobie rady, z sekcji wiemy, że w chwili śmierci miano EC było bardzo wysokie.
Mamy świnki EC+ z zaburzeniami neurologicznymi oraz takie które neurologicznie są bez zarzutu, ale mają niewydolność nerek. Są również takie, które są EC+, ale nie mają żadnych objawów ani neurologicznych ani innych. Wszystkie dostają fenbendazol co 6 miesięcy. Wszystkie mają kontrolne usg ze względu na umiłowanie EC do atakowania nerek. Da się żyć z tą chorobą, nasz najbardziej pozytywny "przypadek" to Mirabelka, która wynik dodatni na EC miała w listopadzie 2017 roku. Oznacza to, że minął ponad rok od kiedy została przeleczona po raz pierwszy (zentelem), chorobę wykryła Silje zanim doszło do objawów. Od stycznia mieszka u nas i co pół roku dostaje fenbendazol i ma regularne kontrolne usg brzuszka. Póki co ponad rok udaje jej się funkcjonować całkowicie normalnie jako bezobjawowy nosiciel. Jak długo tego nie wiem, ale warto walczyć.

[martuś]

Czyli robienie testów dwóm pozostałym jest bez sensu bo mogły i tak się zarazić od Nutki a nic może nie wyjść... Tak się zastanawiam ile jest takich świnek, że są nosiecielami, nie mają żadnych objawów i opiekun nawet nie jest tego świadomy...
My się tak łatwo nie poddajemy i będziemy walczyć do końca

[Kluskaxyz]

My też współlokatorkom Pyzy nie robiliśmy badania. Traktujemy je po prostu jako nosicieli, bo nie wierzę, żeby po takim czasie wspólnego mieszkania udało im się nie zarazić.
Myślę, że bezobjawowych nosicieli jest mnóstwo, nawet posunęła bym się do teorii, że większość świnek z pseudo jest nosicielami. Nie mam na to żadnego dowodu naukowego, to tylko moje rozmyślania.